研究大*素对小鼠癫痫持续状态后Toll样受体4（TLR4）-髓样分化因子88（MyD88）-核因子κB（NF-κB）炎性信号通路表达的影响，探讨大*素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞保护作用的机制。
54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态（SE）组、大*素治疗组（mg/kg），每组18只。采用腹腔内注入海人酸建立小鼠癫痫持续状态模型。通过行为学观察小鼠癫痫发作后的行为学改变；尼氏染色观察小鼠海马组织神经细胞的坏死情况；RT-PCR、Westernblotting检测TLR4、MyD88、NF-κBmRNA和蛋白的表达量。
大*素干预后小鼠癫痫的发作级别及发作次数降低；海马组织神经细胞的坏死减轻（P0.05）；同时海马组织中TLR4、MyD88、NF-κBmRNA和蛋白的表达下调（P0.05）。
小鼠癫痫持续状态后可激活TLR4-MyD88-NF-κB炎性信号通路，通过大*素干预后，TLR4-MyD88-NF-κB炎性信号通路的mRNA和蛋白表达下调。大*素对海人酸致痫小鼠海马神经细胞保护作用的机制可能与其抑制TLR4-MyD88-NF-κB炎性信号通路表达有关。
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